本文旨在探索钙、磷和维生素D在犬猫健康中发挥的多种作用方式。
钙和磷是狗和猫的必需营养素，因此，它们需要在饮食中以足够的量和生物可利用的形式提供。钙和磷分别是机体中第一和第二丰富的矿物质，它们在结构（如骨骼和牙齿）和功能方面都发挥作用。例如，钙参与血液凝固和神经冲动传递，磷作为三磷酸腺苷的一种成分在能量代谢中起主要作用。国家研究委员会给出了不同生命阶段的钙和磷的建议摄入量（表1），过量的维生素D可能会导致骨骼异常。成年狗似乎能够充分处理高膳食钙摄入量。
表1 用于宠物生长、维持和繁殖的钙和磷的推荐摄入量（克/1000 千卡代谢能）
维生素D也是狗和猫的必需营养素，因为阳光照射合成的维生素D似乎有限。维生素D在钙和磷稳态中起着重要作用，因此，维生素D缺乏与骨骼异常有关。缺乏对维生素D需求的研究，尤其是成年动物的维生素D需求，而膳食建议是基于似乎支持骨骼健康的摄入量的有根据的估计。越来越多的研究支持维生素D在其他领域的重要性，因为维生素D受体存在于多种组织中，这可能会导致未来饮食建议的改变。
宠物食品中的钙和磷可以由骨原料（肉和鱼）提供。磷也由肉类和蔬菜成分（如谷物）提供，尽管谷物中的磷可以以植酸盐的形式存在，与单胃动物中的其他形式相比，其生物利用度降低。这两种矿物质也可以作为纯化盐一起（作为磷酸钙盐）或单独提供。
钙和磷的有效性受几种饮食因素的影响，如总量和相互之间的相对比例。由于钙和磷的密切关系，美国饲料控制官员协会（AAFCO）指南建议，商业狗粮不仅满足个人要求，而且提供最低钙磷比为1：1，最高比例为2：1。
生物利用度也受到形式和来源的影响。猫的数据表明，与骨骼原料提供的饮食相比，高可溶性磷酸盐可导致吸收和餐后血清水平增加，这可能会对磷稳态产生负面影响，并导致肾损害，分别来自动物和植物成分；它也可以作为纯化的添加剂加入。猫区分维生素D的形式，并比麦角钙化醇更有效地使用胆钙化醇。在狗身上缺乏受控的、有力的研究，但维生素D2和D3在该物种中似乎具有相似的效力。
由于骨骼是钙和磷的主要储存库，其代谢受其相对稳态的影响。在生长过程中，这些营养素的失衡会产生最有害的后果，导致骨折和四肢畸形，如外翻或内翻，以及肘关节不协调。
维生素D通过激活成骨细胞和破骨细胞，在骨重塑和骨生长中起着关键作用。对于临床医生来说，通过营养评估、矫形检查、X线片评估以及确定钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT）和维生素D代谢产物的血浆水平来区分四肢畸形的原因是非常重要的。当血浆钙水平在正常范围内时，一个常见的缺陷是排除钙摄入不足。即使在膳食钙不足的情况下，血浆钙水平通常保持在正常范围内，除非调节补偿机制不足。血浆钙水平受到强烈调节，因为低钙会立即产生有害影响，如心律失常，这可能是致命的。
通常，在低膳食钙摄入的情况下，X线片会显示骨矿化减少，髓区扩大，皮质变薄，容易断裂（如绿棒骨折）。PTH水平和活性维生素D水平将增加。有时，钙和维生素D摄入不足，通常被称为“全肉综合征”。这些病例可能表现出维生素D缺乏的迹象，如生长板增大，骨和软骨矿化减少。在成年动物中，在成纤维细胞生长因子-23（FGF-23）的影响下，骨骼将逐渐软化并被结缔组织所取代。在任何时候，这些饮食也会导致高磷摄入，这会通过增加PTH活性而加剧病理状况，导致更多破骨细胞活性。
相比之下，低磷摄入会导致PTH水平降低。在钙和磷摄入充足但维生素D摄入不足的情况下，可以从射线照片上看到生长板增大以及骨矿化降低。预计PTH水平会很高，而活性维生素D水平会很低。为了防止高钙血症，将增加CT水平。在生长中的动物中，这将导致破骨细胞活性降低，因为破骨细胞不能再与具有褶皱边缘的基质接触。破骨细胞活性持续下降可能会导致鼻下垂，这在射线照片上可以看到，在脊髓区域内是一团不透明的云，并且在骨科检查期间，长骨的深部触诊会引起疼痛反应。这些饮食失衡的治疗在很大程度上取决于饮食摄入的正常化，以及止痛药和运动指导。
尿石症是伴侣动物最常见的泌尿系统疾病之一。尿石和尿晶体可能是多种原因的结果，包括遗传性疾病、感染、毒性和营养缺乏或过量。狗和猫体内有多种不同成分的尿石和尿晶体，包括有机化合物和无机化合物。一些最常见的化合物是矿物盐，包括钙和磷。事实上，据估计，狗和猫体内至少90%的尿石，由一水合草酸钙或脱水化合物或鸟粪石（六水合磷酸铵镁）组成。尽管晶体可能是良性的（雄猫尿道塞除外），但晶体聚集和成核可能会导致尿石的形成。尿石形成的风险取决于尿液中沉淀成晶体的矿物质或有机化合物的饱和度；然而，这个过程还取决于尿石症抑制剂的参与，包括尿蛋白（肾钙素、尿蛋白、Tamm-Horsfall黏蛋白）、尿pH值以及溶液中离子的存在和饱和度。
高钙血症（任何原因）都是狗和猫草酸钙尿石形成的危险因素，因为它可能导致高钙尿症。饮食磷限制低于既定要求可能会增加高钙血症的风险，因为高钙磷比可能导致钙吸收增加。当磷摄入量较低时，FGF-23（钙和磷排泄的调节因子）的减少会导致1-α-羟化酶的活性增加，导致更活跃的维生素D，从而增加肠道钙吸收并加剧高钙尿症。通常情况下，即使钙摄入量增加，狗和猫也不会在尿液中排出太多的钙，因为钙稳态主要通过粪便排泄来调节，可能是因为膳食钙吸收减少。
还发现膳食钙的增加不会显著改变草酸钙的尿相对过饱和度，钙的排泄分数增加，导致高钙尿症。虽然高钙尿可能不是犬和猫草酸钙尿石症的所有病例，但它是一个显著的危险因素。
喂食高纤维食物被认为是一种营养策略，可以治疗狗和猫的高钙血症；然而，相互矛盾的证据表明，就这种方法的临床益处而言，还需要进一步的研究，特别是因为有证据表明，可溶性纤维可能会增加肠道钙吸收。由于某些纤维来源富含草酸盐，因此在制定饮食计划时也应考虑到这一点。
尿磷排泄受其摄入量（量和生物利用度）以及钠、钙和镁的摄入量的影响。饮食磷的增加不足以将猫或狗的鸟粪石的相对过饱和度增加到支持结晶的值。由于高磷血症，PTH的增加通过减少近端小管顶端膜上磷酸钠协同转运蛋白的表达促进肾脏中的尿磷排泄。维生素D的活性形式骨化三醇通过增加肠内钠磷转运蛋白（NaPi-2b转运蛋白）间接增加尿磷排泄，可能是因为高磷血症最常发生在患有肾脏疾病的猫身上，并可能有其他相关的代谢并发症，如稀尿和代谢性酸中毒。猫和狗的无菌鸟粪石尿结石可通过减少磷、镁和蛋白质的饮食来溶解，磷、镁、蛋白质是鸟粪石尿石的组成部分，并且尿液pH值为酸性（6.0或更低）。
非无菌鸟粪石尿石可通过主要使用靶向抗微生物治疗和补充营养治疗来溶解。尿液pH值可能受到饮食阴阳平衡的影响。因此，旨在降低尿液pH值的饮食中，阳离子（如钙、钠或钾）的含量可能较低，磷酸盐、硫酸盐和氯化物的含量可能较高。此外，还可以向饮食中添加酸化化合物，以实现低尿pH值，包括磷酸、蛋氨酸和氯化铵。
对于预防鸟粪石，碱过量和尿液pH值似乎比相对矿物质摄入量更重要。通过促进尿液稀释、以酸性pH值为目标并减少磷和镁含量的饮食，可以有效预防无菌鸟粪石尿石症的复发，尽管复发率尚不清楚，如解剖特征和肥胖，有助于防止非无菌鸟粪石的复发。
磷酸钙和碳酸钙通常是鸟粪石或草酸钙沉淀的复杂尿石的一小部分。纯磷酸钙或碳酸钙尿石在狗和猫中不常见。几种磷酸钙化合物包括羟磷灰石、磷钙石、白钨矿和磷酸八钙，其中羟磷灰石和碳酸钙化合物最为常见。在狗中，这些化合物很多时候是由细菌性膀胱炎引起的，鸟粪石也是如此，并且是在碱性条件下形成的，导致高钙尿和高磷尿也是可能的危险因素。物理移除这些尿石通常是必需的，尽管当主要原因得到解决时（例如，甲状旁腺功能亢进），它们可能会溶解。从营养上讲，生物可利用形式的高膳食磷可能会增加猫体内磷石的相对过饱和度。否则，除了尽可能解决主要原因（如细菌性膀胱炎）外，没有针对这些尿石的营养预防策略。
总之，钙和磷化合物在参与犬和猫泌尿系统沉淀的化合物中最为常见；然而，这些尿路结石的发病机制是复杂的，简单的饮食过量并不是唯一的原因。随着有关生理学和营养需求以及对钙和磷的耐受性的更多数据的积累，人们将更加了解如何最好地预防和管理狗和猫的这些疾病。
患有慢性肾脏病（CKD）的狗和猫的钙和磷代谢通常失调，这对疾病的进展和相关的临床症状有重大影响。如上所述，高钙血症可能增加草酸钙尿石症的风险，并导致软组织矿化，可能导致肾损伤和功能受损。高钙血症可能是狗和猫的饮食、代谢、肿瘤、肾脏和特发性原因的结果。高钙血症的程度及其慢性影响预后。
在猫中，当钙快速增加时，高钙血症的临床症状通常最为严重。通常，当血清总钙高于14.0 mg/dL且游离钙高于6.5 mg/dL（1.6 mmol/L）时，会出现临床症状。如果血清总钙增加到16.0 mg/dL或游离钙增加到7.5 mg/dL（1.9 mmol/L）以上，则临床症状严重，需要住院治疗和立即护理。当高钙血症的原因是维生素D毒性时，建议减少膳食维生素D，这是钙吸收的最重要调节因素之一。一些轶事建议，除了添加不溶性纤维外，还应适度减少钙和维生素D，以治疗全因高钙血症。高膳食钙本身似乎不会导致犬（如拉布拉多寻回犬和比格犬）的高钙血症或肾病。
尽管调节机制旨在维持血清游离钙和无机磷，但随着CKD进展，可能会发生变化并恶化，并与死亡率增加相关。功能性肾单位的减少，如在晚期CKD中发生的，导致肾小球滤过率降低和磷排泄减少，最终导致血清无机磷增加。其结果将是滤过率的补偿性增加，但随着血清无机磷设定值的逐渐增加，除非磷摄入量减少，否则补偿无法跟上。磷的滞留可导致软组织矿化，这可能进一步损害肾组织并导致肾功能降低。6-α-羟化酶的功能是从骨化二醇形成骨化三醇所必需的；这在CKD患者中减少，因为肾质量减少。骨化三醇的减少导致肠内钙吸收减少，游离钙减少。PTH增加可能导致其他负面健康影响，包括骨营养不良、病理性骨折和“橡胶颚”
尽管肾小球滤过率、尿浓度、肌酐、PTH和FGF-23发生了病理变化，但由于代偿机制，血清磷可能仍保持在正常参考范围内。PTH和FGF-23通常不包括在常规生化小组中；因此，临床医生可能没有意识到CKD患者的早期调节失调。FGF-23和对称二甲基精氨酸（CKD早期肾小球滤过率降低的生物标志物）的增加在老年性氮病前期疾病中是相互关联的。这些增加的时间表明，正常磷代谢的改变发生在CKD早期，甚至在CKD之前。缺乏关于早期磷摄入量减少的潜在益处的证据；正常磷代谢的变化可以在晚期CKD中通过饮食磷限制（接近或低于最低可接受的饮食要求）进行营养管理，因为这可能会减缓CKD的进展并减少相关的健康并发症。最近的数据表明，当膳食磷以高可用的可溶性无机盐形式提供时，当钙和磷的比例较低时，大于3.0或3.6 g/1000 kcal的膳食磷可能会导致健康猫的肾脏损伤和CKD评估了猫饮食中的总钙和磷，发现大约33%的受试产品的总磷高于3.6 g/1000 kcal，钙磷比变化很大（0.5–1.7），除了高总磷外，一些日粮的钙磷比较低。
然而，没有证据表明商业猫粮确实会导致健康猫的肾脏疾病，因为上述研究包括含有高比例可溶性磷盐的实验性饮食，可能超过大多数商业饮食。AAFCO的指南中没有成年猫膳食磷的当前最大值，也没有钙磷比或无机磷盐添加剂的使用指南，作者认为，应考虑临时限制以及建议的钙磷比大于1。在狗中，目前没有证据表明当钙磷比大于1时，有机或无机形式的高膳食磷（高达4.0 g/1000 kcal）会导致肾损伤；然而，需要进一步研究以确定狗对高膳食磷的耐受性。
来源:Jonathan Stockman，Dvm《Calcium，Phosphorus，and Vitamin D in Dogs and Cats Beyond the Bones》
